Acuta esacerbazione di BPCO

Acuta esacerbazione di BPCO

STORIA NATURALE delle riacutizzazioni della BPCO

Ci sono ora stati diversi grandi studi di popolazione (8 -10) che mostrano che il numero e la gravità delle riacutizzazioni sono più bassi nei pazienti con lieve o moderata BPCO (FEV1 gt; 50% del predetto), mentre nella malattia grave del tasso di riacutizzazioni di BPCO può aumentare fino a 1,5 a 2,5 / paziente / anno. Questi studi mostrano anche che vi è un’ampia variazione, con alcuni individui che hanno frequenti (gt; 3 / anno) esacerbazioni. In uno studio prospettico di una coorte di 101 pazienti con BPCO da moderata a grave seguita più di 2,5 anni, il numero medio di esacerbazioni è stata del 2,4 (range interquartile, 1.3-3.84) esacerbazioni per paziente / anno (11).

I pazienti con insufficienza respiratoria ipercapnica a causa di riacutizzazioni di BPCO hanno un alto tasso di ospedale riammissione e una mortalità del 20% a 60 d, 47% a 1 anno, e il 49% a 2 anni (12). Anche se la circostanza più comune o causa di morte nei pazienti con BPCO è l’insufficienza respiratoria (fino al 35% delle morti [13]), comorbidità sono anche importanti. Diversi studi hanno indagato quali variabili predicono la morte dopo il ricovero per riacutizzazione e quindi di identificare i soggetti a rischio. I più forti predittori di mortalità sono l’età, segni di ipertrofia ventricolare destra, insufficienza renale cronica, cardiopatia ischemica, e ha ridotto FEV1 (12 -14). In uno studio prospettico di coorte di 1.016 pazienti adulti da cinque ospedali che sono stati ammessi per una riacutizzazione della BPCO con un P co 2 valore superiore a 50 mm Hg, la sopravvivenza era legata in modo indipendente alla gravità della malattia, indice di massa corporea, l’età, lo stato funzionale prima, PaO2 . frazione di ossigeno inspiratorio (FiO2 ), Insufficienza cardiaca congestizia, albumina sierica, e la presenza di cuore polmonare (14. 15).

modifiche la funzione polmonare, come ad esempio diminuisce nel picco di flusso espiratorio (PEF) o FEV1 immediatamente prima esacerbazione, sono generalmente piccole e non utile nel predire esacerbazioni, ma diminuisce più grandi PEFR sono associati con dispnea, tempo di recupero più lungo dopo esacerbazioni, e la presenza di raffreddori sintomatiche (11). Cambiamenti nella funzione polmonare, soprattutto FEV1 o PEFR, anche quando misurata giornaliera, sono scarsamente sensibili nella diagnosi individuale di esacerbazioni non richiedendo ricovero, forse perché la variabilità individuale è maggiore della variazione media che si verificano durante una riacutizzazione (11). Tuttavia, i cambiamenti più grandi nei test di funzionalità polmonare sono associati con dispnea (16), raffreddori virali (17), e il miglioramento della funzione polmonare, in particolare i volumi polmonari, è legato al miglioramento della dispnea durante la remissione (18).

In contrasto con piccole modifiche nella funzione polmonare, i sintomi di dispnea, raffreddori comuni, mal di gola, tosse e aumento significativo durante la fase prodromo di una riacutizzazione, suggerendo che i virus respiratori sono importanti trigger di esacerbazioni (11). Tuttavia, il prodromo della BPCO esacerbazione è relativamente breve e non utile nel predire insorgenza. Come raffreddori sono associati con più a lungo, e le riacutizzazioni quindi più gravi, un paziente con BPCO che sviluppa un raffreddore possono essere soggette a riacutizzazioni più gravi e dovrebbe essere considerato per la terapia precoce al momento della comparsa dei sintomi (19).

VALUTAZIONE DELLE esacerbazioni

Eziologia della BPCO esacerbazione

I principali fattori eziologici di esacerbazioni acute sono pensati per essere infezioni virali, infezioni batteriche, e di inquinanti atmosferici.

molecola di adesione intercellulare (ICAM) -1 è il principale recettore per rinovirus, il virus più frequentemente identificato in esacerbazioni. Vi è qualche evidenza che gli individui con BPCO hanno aumentato espressione epiteliale di ICAM-1 (38. 39), e ciò suggerisce una maggiore suscettibilità alle infezioni rhinovirus. Tuttavia, non vi è alcuna prova finora che i pazienti con BPCO hanno infezioni più virali, anche se l’effetto infiammatorio dell’infezione rhinovirus può essere maggiore nei pazienti con BPCO, e questo può portare a dei caratteristici sintomi delle basse vie respiratorie di una riacutizzazione (40). Oltre agli effetti sulla produzione di citochine, rinovirus può stimolare la produzione di muco dal dell’epitelio delle vie respiratorie (41), potenziando in tal modo la produzione di espettorato durante le esacerbazioni (19).

A esacerbazione, vi è una maggiore probabilità di batteri di rilevamento, soprattutto se la riacutizzazione è associata con la presenza di espettorato purulento (48). Sethi e colleghi hanno suggerito che l’isolamento di un nuovo ceppo di batteri in pazienti con BPCO che sono stati regolarmente selezionati è stato associato ad un aumento del rischio di una riacutizzazione, anche se questo non conclusivamente dimostra che i batteri sono la causa diretta di esacerbazioni (49). Con la terapia antibiotica, carica batterica e diminuire l’infiammazione delle vie aeree, e il tasso di risoluzione delle vie aeree alterazioni infiammatorie è legato alla liquidazione dei batteri dalla espettorato (50). batteri atipici sono stati anche proposti come causa delle riacutizzazioni della BPCO, in particolare Chlamydia pneumoniae (51). Tuttavia, non è chiaro se C. pneumoniae è un vero e proprio agente patogeno ad esacerbazione o uno spettatore innocente. In studi recenti è stata trovata alcuna relazione tra C. pneumoniae rilevamento e marcatori infiammatori delle vie aeree (52). Sono necessari ulteriori studi per valutare il suo ruolo nella patogenesi della riacutizzazione.

Infiammazione delle vie aeree durante le riacutizzazioni di BPCO

Anche se spesso è supposto che esacerbazioni sono associate con maggiore infiammazione delle vie aeree, vi sono poche informazioni sulla natura della infiammazione acuta-su-cronica che caratterizza questi episodi. La maggior parte dei dati attualmente disponibili si riferiscono alla sostanza solubile marcatori indiretti di infiammazione delle vie aeree, piuttosto che l’infiltrazione di cellule infiammatorie di per sé. Infatti, è difficile eseguire biopsie bronchiali durante una riacutizzazione nei pazienti con moderata a grave COPD.

Aumento della produzione di muco è considerata una caratteristica importante di molti episodi acuti di BPCO. Un aumento della produzione di muco porterebbe ad un aumento della produzione di espettorato che caratterizza molti episodi acuti di COPD pure. La presenza di espettorato nelle vie aeree sarebbe previsto per ridurre il calibro delle vie aeree e questo effetto sarebbe più elevata se la viscosità del espettorato anche aumentato. Tali secrezioni, perché sono più difficili da cancellare, comporterebbe collegare di più piccole vie aeree e, quindi, un aumento di respiro (71).

Diversi marcatori infiammatori sono aumentati nel sistema respiratorio durante riacutizzazioni di BPCO. Aumento espettorato TNF-α a esacerbazione (83. 84) potrebbe contribuire a up-regolare l’espressione di molecole di adesione endoteliali, facilitando così la migrazione delle cellule, così come l’attivazione direttamente (85) neutrofili. TNF-α può anche aumentare l’espressione di RANTES e, attraverso questo percorso, di modulare il reclutamento degli eosinofili a esacerbazione (68).

GM-CSF è aumentato nel liquido di lavaggio broncoalveolare durante le esacerbazioni (79). Questa citochina stimola la differenziazione dei granulociti e macrofagi e può attivare direttamente, fornendo un altro meccanismo per cui i neutrofili-così come eosinofili e macrofagi-possono contribuire ad alterazioni infiammatorie all’interno delle vie respiratorie. infiammazione neutrofila durante esacerbazioni mostra risoluzione solito entro 5 d dopo il trattamento, in parallelo con recupero clinico (69). Espettorato IL-6 è aumentato a esacerbazione, ed i suoi livelli sono più alti quando esacerbazioni sono associate con i sintomi del raffreddore comune. È interessante notare che, infezione sperimentale rhinovirus è stato dimostrato di aumentare di espettorato di IL-6 livelli in soggetti sani e in pazienti con asma (86).

Durante BPCO esacerbazioni stress ossidativo è aumentato nel polmone, probabilmente a causa di un grande carico di cellule infiammatorie attivate nelle vie aeree inferiori a causa del rilascio di citochine e up-regolazione delle molecole di adesione cellulare (89). Anche i neutrofili neo assunti partecipano a stress ossidativo, che è pensato per essere una componente importante di infiammazione attraverso l’attivazione di fattori di trascrizione ossidanti-sensibile che porta ad un aumento della trascrizione dei geni pro-infiammatori. Fondamentale per gli effetti dello stress ossidativo è il contrappeso protettivo di sistemi antiossidanti. Un cambiamento in questo equilibrio ossidante-antiossidante potrebbe comportare un aumento dello stress ossidativo che può causare danni cellulari. A questo proposito, glutatione sembra essere un importante antiossidante nei polmoni ed è presente in elevate concentrazioni nel liquido di rivestimento epiteliale (90). Durante gravi riacutizzazioni di BPCO glutatione è esaurito, indicando un aumento dello stress ossidativo (81). Diversi altri indicatori indiretti di stress ossidativo sono stati studiati nel condensato respiro: in particolare, sia le concentrazioni di perossido di idrogeno e 8-isoprostano sono aumentati a esacerbazione (91. 92), suggerendo il coinvolgimento dello stress ossidativo in episodi acuti.

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