Cancer de Cadera

Cancer de Cadera

ARTEÍCULO DE revisiÓN

CÁNCER DE MAMA TRIPLA RECETTORE NEGATIVO

TRIPLA negativi cancro al seno

CÂNCER DE MAMA TRÍOLP RECETTORE NEGATIVO

JULIO Peguero SÁNchez-NAVARRO M.D. un E ANA MARÍA GONZÁLEZ-ANGULO M.D. M.SC. B *

un Dipartimento di Medicina Interna, Ospedale Brackenridge, l’Università del Texas Medical Branch, M.D. Austin TX.
B Dipartimenti di Oncologia Medica del seno e la biologia dei sistemi, l’Università del Texas, M.D. Anderson Cancer Center, Houston TX

* Correspondencia: agonzalez@mdanderson.org. Dirección postale: Dipartimento di Breast Medical Oncology, U.T. M.D. Anderson Cancer Center, 1515 Holcombe Blvd. Unità 1354, Houston, TX Stati Uniti d’America.

El cáncer de mama recettore triplo negativo es un subtipo de malignidad que no los ExPrEsA Receptores de estrógeno y progesterona, ni tampoco la proteína HER2. La Mayoríun de estos tumores Hacen parte del espectro denominado Perfil genético "basale", Sin que los términos sean peccatoóNimos intercambiables ni. La agresiva Biología que este Presenta tumore requiere de un abordaje multidisciplinario. Todavíun esta por definirse la relación entre el gen BRCA y el cáncer de mama tripla recettore negativo siendo esta un área Creciente de investigación. en Norteamérica se ha identificado a la población premenopáusica afro-americana como una de las etnie una Riesgo para este padecer subtipo de neoplasia. La enfermedad es suscettibile un quimioterapia convencional sin embargo el Riesgo de ricorrenza permanece bastante alto. Algunos de los Blancos moleculares suscettibili incluyen el recettore del crecimiento del epitelio (EGFR), fattore di crecimiento del endotelio vascolare (VEGF) y la Poli-adenosina difosfato-polimerasa (PARP).

Parole chiave. cáncer de mama, Receptores estrogéNicos, receptores de progesterona

il cancro al seno triplo negativo è un sottotipo di tumore maligno che non esprime recettori per gli estrogeni, progesterone o HER2NEU. La maggior parte di questi tumori fanno parte del "basale" profilo genetico, ma i termini non sono sinonimi o intercambiabili. A causa della loro biologia aggressivo, richiedono un approccio multidisciplinare. Il rapporto tra il gene BRCA e questi tumori è ancora definito e oggetto di ricerca in crescita. Premenopausa afroamericani sono stati individuati negli Stati Uniti come uno dei gruppi etnici a rischio per questo tipo di tumore. Questa neoplasia è sensibile alla chemioterapia convenzionale ma rimane ad un alto rischio di recidiva. Alcuni dei bersagli molecolari includono i recettori del fattore di crescita epiteliale (EGFR), fattore di crescita vascolare endoteliale (VGEF) e il poliadenosin-difosfato-polimerasi (PARP).

parole chiave. neoplasia della mammella, i recettori, gli estrogeni, i recettori, il progesterone

O câncer de mama recettore triplo negativo é um subtipo de malignidade que não Expressa os-ricettori de estrógeno e progesterona, Tamb comoém não una proteína HER2. Un maioria destes tumores faz parte fare espectro denominado Perfil genéTica "basale", Sem termos que os sejam peccatoôNIMOS nem intercambiáVeis. Un Agressiva biologia que este Apresenta tumore requer de uma abordagem multidisciplinare. Ainda esta por definir-se una relação o gene BRCA entre e o câncer de mama recettore triplo negativo Sendo esta um área crescente de INDAGINEção. Em Norte América identificou- SE à população pré menopáusica afro-americana como uma das etnie com risco para este padecer subtipo de neoplasia. A doençun é suscetível à quimioterapia convencional porem o risco de recorrência permanece bastante alto. Alguns dos alvos moleculares susceptíVeis incluem; o recettore fare Crescita fare epitelio (EGFR), Fator de crescimento do endotelio vascolare (VEGF) e un difosfato-polimerasa poli-Adenosin (PARP).

Palavras-chave. neoplasia da mamma, receptores estrogêNicos, receptores de progesterona

En este arteículo de revisión se mencionan los aspectos moleculares y clínico-Patológicos del cáncer de mama recettore triplo negativo, los factores Epidemiológicos y de Riesgo, comeí como las estrategias actuales y Futuras para el manejo de los pacientes con esta patologíun.

definición y clasificación

Es Importante antes que todo, clarificar la relación entre el fenotipo "negativo tripla" y las características Genotípica del cáncer basale mamma. La Palabra triplo negativo es un término que se utiliza para identificar un pacientes con tumores que figlio estrógeno, negativos progesterona y HER2, sin embargo, es una nomenclatura basada en méTodos de Diagnostico convencional. Al mencionar la palabra "basale" se hace Riferimento a los tumores que han sido identificados Mediante técnicas moleculares que el analizan ADN, por lo que de estos tumores se tiene información de sus caracterímoleculares sticas. La Mayoríun de los tumores recettore triplo negativo figlio de características genébasales Ticas, sin que exista Una clasificación totalmente absoluta, quindi figlio diversas las opiniones en cuanto al mejor méclasificarlos todo para (2,3). Aunque es cierto que la mayoríun de los tumores recettore triplo negativo Caen dentro del espectro basale, ESTOS nessun figlio peccatoóNIMOS y existe al menos un 30% de discordancia entre Ambas clasificaciones (7,10). Con estas Consideraciones, nos referiremos al término tripla recettore negativo, cuando las malignidades se han identificado por Medios de diagnóstico convencionales y "basales", Cuando se han utilizado técnicas de expresión genética.

Las características moleculares de los diferentes subtipos de cáncer mamario están divididas por región Histológica. Esta división Incluye a las células epiteliales del lume de la glándula mamaria y las que provengono de la parte basale epiteliale, expresando cada una diferentes biomarcadores. Las células del lume tienden un expresar queratinas de bajo peso molecolare CK7, CK8, CK18, CK19, MUC1, A-6-integrina, BCL1, RE, RP y GATA3. Hacia la Topografíuna de las cébasales lulas, el mioepitelio de la glándula mamaria tumorale ExPrEsA queratinas de alto peso molecolare, CK5, CK14 y CK17, Además de biomarcadores de músculo liso, calponina, caldesmon, p63, beta 4 integrina, laminina, aspina, CD10, p-cadherina, caveolina-1, fattore del recettore para el crecimiento del nervio (NGFR) y S100. Clásicamente, un diferencia de las lesiones genéluminares Ticas, Las tumoraciones basales tienen Una consistente falta de expresión de-ricettori di estrógeno y progesterona, del recettore 2 del fattore di Crecimiento epidérmico humano (HER2) y una abundante expresión de CK5, CK14, caveolina-1, CAIX, p63 y del recettore del fattore di Crecimiento epidérmico 1 (EGFR / HER1) (1,17).

La lista de biomarcadores en los pacientes con recettore triplo negativo es amplia y específicamente se ha descrito Una expresión de al menos un 60% del recettore transmembrana EGFR / HER1, lo que permite asumirlo como un atractivo Terap molecolare blancoéutico (10,18). Igualmente, los tumores "basales" También han demostrado considerablemente, la expresión de C-kit, recettore tirosin un tipo quinasa. En un estudio reciente en que se compara la expresión de C-kit en tumores basales con alta expresión de queratinas vs. tumores de Baja expresión, Los porcentajes de expresión de C-kit fueron del 31% rispetto al 11% el respectivamente (10). Comeí mismo es de considerarse la marcada expresión de la proteína p53 en el fenotipo basale, sobre la que se ha riportato Una expresión hasta del 82% en tumores basales, contro tan sóLo un 13% en los luminales, específicamente EL subtipo A (PLT; 0,001). Otros potenciales blancos moleculares están constituidos Por las proteínas mitóGena activada por víuna de las quinasas (MAP quinasa), la Akt y la Adenosin difosfato Ribosa Poli-polimerasa 1 (PARP1) (8).

Enfermedad recettore triplo negativo y el gen supresor BRCA1

La sindaco graníun de tumores BRCA 1 figlio tripla recettore negativo y expresan en Gran Medida citoqueratinas basales (5,4,17) comeí como p-cadeherina y Her1 / EGFR (20,24). El gen supresor BRCA1 es prote Unaína multifocale que se encuentra en el ubicada cromosoma 17q21. Tiene múltiples funciones como la reparación de ADN, regulación de la trascripción, il controllo del ciclo Celular y ubiquitinización (22,25). El gen supresor BRCA esta asociado a la reparación del ADN y su explotación como blanco molecolare en el cáncer de mama recettore triplo negativo es prometedora.

características clíNicas, Epidemiológicas y factores de Riesgo

El cáncer de mama recettore triplo negativo Tiende un Biol serógicamente más agresivo, se Presenta un más temprana edad, su Tamaño ES generalmente más grande que el promedio del resto de tumores de mama y con alta frecuencia, sus agresivas características Histológicas involucran ganglios LINFáTicos (27,28). Un reciente estudio HistolóGICO Acerca de tumores basales demuestra Incremento en las cuentas mitóTicas, geogr necrosiáfica, Rasgos obvios de invasión y respuesta linfocitaria del estroma (29), resultados que figlio descriptores morfológicos de la Agresividad de este subtipo de malignidad. En cuanto un histogéNesis SE refiere, la mayoríun de los tumores basales figlio del ducto mamario, existiendo otros fenotipos de características También agresivas que pertenecen al subtipo basale, como el metaplásico, EL midollare aípico y el quístico adenoideo (8,27,30).

Algunas de las especificidades Epidemiológicas han sido descritas por el grupo Carolina Breast Cancer Study que valuó un 500 con mujeres tumores basaloides definidos como (RE / RP, Her2neu- y CK 5/6 + y / o Her1 +). De Sus hallazgos concluyeron que las mujeres afro-est americanasán en sindaco Riesgo de enfermedad recettore triplo negativo que la mujeres de etnie non afroamericanas, con Una prevalenza del 26% vs 16% respectivamente. Las pacientes premenopáusicas También se vieron mas afectadas (24% vs. 15%). En Resumen, Las pacientes afroamericanas premenopáusicas tienen más alto Riesgo de padecer enfermedad tripla recettore negativo, comparadas con mujeres postmenopáusicas de otra etnia; en términos de prevalenza, Las cifras variaron entre 39% vs 14% vs 16% respectivamente, p lt; 0,001 (27). Estos resultados fueron Consistentes con Varios estudios poblacionales un gran escala que mostraban al cáncer de mama recettore triplo negativo, como más frecuente en mujeres afroamericanas premenopáusicas (31,32).

Evaluando aproximadamente 1400 tumores, El grupo Carolina Breast Cancer Study También ha descrito algunos factores de Riesgo para esta enfermedad. Encontraron por ejemplo, que los tumores de expresión basale se presentaban con más frecuencia it con mujeres menarquia una edad más temprana, múltiparas, edad temprana de embarazo, etapa de lactancia disminuida, Incremento en el índice de masa corporale y en el índice de la razón entre cintura y Cadera. Estos factores de Riesgo se identificaron especialmente en el grupo de mujeres premenopáusicas y no en las pacientes con tumores del lume (RE, RP + y her2neu-) (33). Otro grupo de estudio, el polacco seno Cáncer studio, ha riportato Una relación inversamente proporcional entre La Edad de menarquia y la incidencia de tumores basales, cuando se comparaban con los tumores de expresión genéTica luminale subtipo A. aunque no definitivas Sean, ciertas medidas de prevención PODRíun aplicarse en las mujeres de Riesgo alto, entre ellas promover el Incremento en el Periodo de lactancia y la disminución la Obesidad. Sin embargo, en cuanto al índice de masa corporali, el Incremento de éste se Vio asociado un disminución de las malignidades histogenéTicas del lume, pero no a las basales (34).

Estas asociaciones nos hacen pensar en el manejo específico de los subtipos Fenotípicos, en cuanto a estrategias de intervención en el terreno de la medicina preventiva, haciendo distinciones entre tumores del lume y basales, quindi al parecer, la literatura medica attuale Confirma que en un futuro, estas decisiones serán Guiadas por las características propias del Perfil molecolare y genético de estos tumores y sus respectivos factores de Riesgo. UNún comeí y aunque no sean definitivas, ciertas medidas de prevención se PODRíun aplicar en las mujeres de Riesgo alto, entre ellas promover el Incremento en el Periodo de lactancia y la disminución de la Obesidad.

El pronóstico sombrío de la enfermedad recettore triplo negativo se Evidencia en publicaciones de varios grupos que han examinado las características genéTicas y los subtipos moleculares basale contro luminale (3,4). Son diferentes los méTodos de unáLisis que se han aplicado a los tumores basales (Perfil genético de 70 geni y la firma generazioneéTica de respuesta a las Heridas), pero un pesar de la variación metodológica, han sido omogenizzazioneéNeos los resultados de mal pronóstico (35). Comeí mismo, la supervivencia También parece estar en los disminuida tumores basales comparados con los luminales. (27,28) En un reciente reporte canadiense se evalúo el Riesgo de ricorrenza y de muerte en un grupo de 1500 pacientes, encontrándose que los pacientes con enfermedad tripla recettore negativo tuvieron ricorrenze más Frecuentes y un declinamiento clínico mucho más Evidente al momento de ricorrenza, en comparación Con Los no negativo del recettore tripla (28).

Tal y como se Evidencia en varias Investigaciones, Agentes quimioterapéuticos tradicionales como antraciclinas y antraciclinas + taxanos se consideran como de primera línea, para el tratamiento del cáncer de mama recettore triplo negativo, teniendo en cuenta que los Agentes de manipulación ormonali y los de bloqueadores ineficaces Completamente Her2 figlio, debido a la carencia de-ricettori. UNún comeí, Y sin importar que no se trate de un tumore totalmente quimiorresistente, el tratamiento de este fenotipo continua siendo Un gran reto para el ONCólogo (6,45,46). Recientemente, El grupo CALGB 9344 sugirió Beneficio para los que pacientes expresaban Her2neu, o que negativos Eran doppie (RE y Her2) y que se trataron de manera adyuvante, agregando taxanos al régimen basado en antraciclinas. Del grupo y RE Her2 negativo de ese estudio, la mayoríun pertenecíA al fenotipo basaloide molecolare (47).

En un recientes par la serie, se demuestra También neoadyuvancia y citosensibilidad en el grupo de tumoraciones basales comparadas con las luminales / RE +, cuando se utilizan antraciclinas y antracilinas + taxanos. En uno de los estudios, se comparó EL Régimen adriamicina / ciclociclofosfamida (AC), EN 100 pacientes con diferentes expresiones genéTicas (32% basales, il 10% HER2 / RE- y 58% luminales (RE +)), encontrándose delle Nazioni Unite 85% de respuesta en los tumores basales y un 70% en los Her2, contra Una respuesta de tan sóLo el 47% en los luminales. A pesar de las diferencias en la respuesta Inicial del tumore, la supervivencia libre de enfermedad (DFS), Al igual que la supervivencia en general (OS), fue peor en el grupo de tumoraciones basales y HER2, comparado con las lesiones luminares (DFS (p = 0,04), OS (p = 0,02)). En el segundo estudio se evaluaron más de 1.000 pacientes, el 23% de ellos con fenotipo basale, con tratamientos it neoadyuvancia basados ​​en antraciclinas y taxanos y con resultados Similares a los de otros estudios, que permitieron observar Una alta correlación en cuanto a remisión completa de la enfermedad (por unáLisis histopatolóGICO) en pacientes tripla recettore negativo y RE + (22% vs 11% HR = 1,53, p = 0,34). El unáLisis de multivarianza de este estudio evidenció que la enfermedad recettore triplo negativo estaba asociada un disminución de la supervivencia libre de progresióNya supervivencia en general, cuando se comparaba con la non recettore negativo tripla (63% vs 76%; HR = 1,86, PLT; 0,0001 y 74% vs 89%; HR = 2,53, PLT,. 0, 000; respectivamente) (6). Aunque en ambas serie los pacientes con remisión completa tuvieron excelentes resultados, El grupo con enfermedad residua, después de la quimioterapia neoadyuvante, estaba en Franco Riesgo de ricorrenza. Este pobre resultado se atribuyó en parte al alto Grado de reincidencia en ricorrenze, cuando los pacientes con enfermedad tripla recettore negativo non conseguíun remisión completa. Parece que entonces aunque los pacientes con enfermedad recettore triplo negativo figlio sensibles un quimioterap regimeneséuticos convencionales, se requiere de tratamientos de primera línea más efectivos, que los resultados incrementen histopatológicos de remisión completa y que las mejoren estadísticas de supervivencia.

En recientes publicaciones sobre Estudios preclíNicos y clíNicos SE indica que los tumores con mutaciones disfuncionales del gen supresor BRCA1 poseen mecanismos de reparación de rupturas del ADN de doble cadena, que figlio sensibles a los que Agentes causan lesiones directas al ADN (como ejemplo están el los Platinos: carboplatín y Cisplatino) (48,49). ES comeí como los Estudios de asociación entre el cáncer de mama recettore triplo negativo y las mutaciones BRCA1 que los utilizan Platinos en neoadyuvancia, it adyuvancia y en incontratoála stasi, demuestran eficaz actividad en los pacientes, aunque no se han hecho comparaciones con otros agentes citotóxicos (50-54).

Como aproximadamente un 60% de los tumores recettore EGFR triplo negativo expresan, Her1, es el notorio traés de la comunidad cienteífica en estos nuevos blancos moleculares, estando identificados Agentes anti-EGFR, antiangiogéNicos e inhibidores De Poli ADP Ribosa polimerasa (PARP). De ellos, el agente conocido como cetuximab (Erbitux, ImClone Systems Inc, Bristol-Meyers Squibb) se ha utilizado en pacientes con expresión de EGFR y aunque su efectividad como es monoterapia míNima, actualmente hay un estudio en fase II en el que se evalúun agentes cetuximab los + carboplatino (áREA bajo la curva 2, semanalmente por 3 de 4 semanas). En este estudio la taza de respuesta que se ha riportato es del 18% y el beneficio clínico en general del 27%, EN 102 pacientes con enfermedad Avanzada previamente tratados. El tiempo de progresión ha sido de dos meses y la sobrevida en general de doce meses, Hechos que hacen Riferimento al autoáCTER Biológicamente agresivo del subtipo negativo del recettore tripla (55). En un segundo estudio se ha utilizado irinotecan y carboplatino con o peccato cetuximab y las tazas de respuesta han sido del 19% a 39% del respectivamente, EN 100 pacientes previamente tratados con quimioterapia. En este estudio fue notevole la toxicidad en el grupo que recibió cetuximab, con un de grado 3/4 neutropenia, diarrea, vóMito, fatiga trombocitopenia y (52).

El gen PARP1, que Codifica para una enzima asociada a la cromatina y modificadora de varias proteínas Nucleares, tiene dentro de sus funciones la recuperación Celular del ADN dañADO. Al inhibir el gen PARP1 se acumulan Fragmentos de ADN, fenóMeno Celular Que es generalmente reparado por la denominada víun de recombinación homóLoga HR y que funciona Solamente en presencia de el gen supresor BRCA1 y 2, de tal forma que aquellas células que demuestran mutaciones it BRCA1 o 2, il figlio particularmente sensibili a la inhibición de PARP1, en donde la manipulación Farmacológica basada en este modelo produrre necrosi Celular que lleva un apoptosi de la masa tumorale (56,57). Son varios los inhibidores del PARP1 que en la existen Actualidad (AZD2281, BSvid01) y aunque se encuentran en fase sperimentale, parecen ser prometedores para los pacientes con mutaciones de BRCA1 y 2 (1,58,59).

  • El cáncer de mama recettore triplo negativo es Biológicamente agresivo y pareciera que sus factores de Riesgo figlio propios del fenotipo molecolare confiere que lo.
  • Aunque se ha evidenciado sensibilidad de este tumore un Agentes quimioterapéuticos como taxanos y antraciclinas, el porcentaje de pacientes con enfermedad residuo es alto.
  • La asociación del cáncer de mama recettore tripla mutaciones negativo della truffa BRCA1 promete nuevas estrategias TerapéUticas, como Inhibidores del PARP1 y el nicho de-ricettori (EGFR) (Rel) y (VEGFR), úpiastrelle marcadores de exploración para nuevas herramientas Farmacológicas.

El entendimiento del carcinoma de mama recettore triplo negativo es una área Creciente de investigación que Invita Al clínico un diseñar futuros ensayos clíNicos, para a la postre aplicar medidas de apropiadas prevención y de Tratamiento.

2. Perou CM, Sorlie T, Eisen MB, van de Rijin M. Jeffrey SS, Rees C, et al-ritratti molecolari dei tumori al seno umani. Nature 2000; 406: 747-752. [Link]

3. Sorlie T, Perou C, Tibishirani R, T Aas, Geisler S Johnson H, et al. pattern di espressione genica di carcinomi mammari distinguono sottoclassi tumorali con implicazioni cliniche. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 98: 10.869-10.874. [Link]

4. Sorlie T, Tibishirinai R, Parker J, Hastie T, Marron J, Nobel A, et al. Ripetuto l’osservazione dei sottotipi di tumore al seno nei set di dati di espressione genica indipendenti. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100: 8418-8423. [Link]

10. Nielsen T, Hsu F, K Jensen, Cheang M, G Karaca, Hu Z. immunoistochimica e caratterizzazione clinica del basale come sottotipo di carcinoma mammario invasivo. Clinical Cancer Res 2004; 10: 5367-5374. [Link]

11. Bocker W, Bier B, Freytag G, Brommelkamp B, Jarasch E, Edel G, et al. Uno studio immunoistochimico del seno utilizzando anticorpi al basale e cheratine luminali, alfa actina muscolo liscio, vimentina, collagene IV e laminina. Parte I: seno normale e lesioni proliferative benigne. Virchows Arch una patologia Anat Histopathol 1992; 421: 315-322. [Link]

12. Gotttlieb C, Raju U, le cellule Greenwald K. Myoepithelial nella diagnosi differenziale delle lesioni mammarie benigne e maligne complesse: Uno studio immunoistochimico. Mod Pathol 1990; 3: 135-140. [Link]

13. Lazard D, Sastre X, Frid M, Glukhova M, Thiery J, Kotelinasky V. L’espressione di proteine ​​specifiche liscio-muscule in myopethelium e stromali miofibroblasti di tessuto mammario umano normale e maligna. Proc Natl Acad Sci USA 1993; 90: 999-1003. [Link]

14. Nakano S, Iyama K, Ogawa M, H Yoshioka, Sado Y Oohashi T, Ninomiya Y. differenziale espressione tissutale e localizzazione di tipo IV collagene alfa1 (iv), alfa-2 (iv), alfa 5 (IV), e alpha6 (iv) catene e la loro mRNA nelle normali tumori al seno. Lab Invest 1999; 79: 281-292. [Link]

15. Nayar R, Breland C, Bedrossian U, Masood S, DeFrias D, Bedrossian CW. Immunoreattività delle cellule del dotto con marcatori mioepiteliali putativi: Un potenziale problema nel carcinoma mammario. Ann Diagn Pathol 1999; 3 (3): 165-73. [Link]

16. Rudland PS. organizzazione istochimica e composizione cellulare di gemme duttale in via di sviluppo del seno umano: la prova di intermedi citochimiche tra cellule epiteliali e mioepiteliali. J Histochem Cytochem 1991; 39 (11): 147-153. [Link]

18. Korsching E, Packeisen J, K Agelopoulos, Eisenacher M, Voss R, Isola J, et al. alterazioni citogenetiche e modelli di espressione citocheratina nel cancro della mammella: l’integrazione di un nuovo modello di differenziazione della mammella in percorsi citogenetica della carcinogenesi del seno. Lab Invest 2002; (11): 1525-1533. [Link]

19. Troester MA, Herschkowitz JI, Oh DS, Egli X, Hoadley KA, Barbier CS. modelli di espressione genica associati con lo status di p53 nel cancro del seno. Cancro BMC 2006; 6; 6: 276-80. [Link]

20. Arnes JB, Brunet JS, Stefansson I, Béil gin LR, Wong N, Chappuis PO, et al. caderina placentare e il basale fenotipo epiteliale del tumore al seno BRCA1-related. Clin Cancer Res 2005; 11 (11): 4003-11. [Link]

21. Foulkes WD, Stefansson IM, Chappuis PO, Béil gin LR, Goffin JR, Wong N, et al. mutazioni BRCA1 germinali e un fenotipo epiteliale basale nel cancro al seno. J Natl Cancer Inst 2003; 95 (19): 1482-5. [Link]

23. Laakso M, N Loman, Borg A, Isola J. Citocheratina 5/14-positivo il cancro al seno: vero fenotipo basale limitato a BRCA1 tumors.1: Mod Pathol 2005; (10): 1321-8. [Link]

24. Lakhani SR, Reis-Filho JS, Fulford L, Penault-Llorca F, van der Vijver M, et al. Pronostico stato BRCA1 in pazienti con tumore della mammella con recettori per gli estrogeni e il fenotipo basale: Clin Cancer Res 2005; 11 (14): 5175-80. [Link]

25. Kennedy RD, Quinn JE, Mullan PB, Johnston PG, Harkin DP. Il ruolo di BRCA1 nella risposta cellulare alla chemioterapia. J Natl Cancer Inst 2004; 96 (22): 1659-1668. [Link]

26. Consorzio Patologia del cancro al seno familiare: differenze tra tumori al seno in portatori di mutazioni BRCA1 o BRCA2 e casi sporadici. Lancet 1997; 349 (9064): 1505-10. [Link]

27. Carey LA, Perou CM, Livasy CA, Dressler LG, Cowan D, Conway K, et al. Il cancro al seno sottotipi, e la sopravvivenza nella Carolina del Breast Cancer Study. JAMA 2006; 295 (21): 2492-502. [Link]

29. Livasy CA, Karaca G, Nanda R, Tretiakova MS, Olopade OI, Moore DT, et al. la valutazione fenotipica del sottotipo basale-come del carcinoma mammario invasivo. Mod Pathol 2006; (2): 264-71. [Link]

30. Reis-Filho JS, Milanezi F, Steele D, K Savage, Simpson PT, Nesland JM, et al. carcinomi mammari metaplastiche sono tumori basale-like. Istopatologia 2006; 49 (1): 10-21. [Link]

35. Fan C, Oh DS, Wessels L, Weigelt B, Nuyten DS, Nobel AB, et al. La concordanza tra i predittori di espressione genica-based per il cancro al seno. N Engl J Med 2006; 355 (6): 560-9. [Link]

38. Lin NU, Bellon JR, Winer EP. CNS metastasi nel carcinoma mammario. J Clin Oncol 2004; 22 (17): 3608-17. [Link]

39. Bendell JC, Domchek SM, Burstein HJ, Harris L, più giovane J, Kuter I, et al. Sistema nervoso centrale metastasi nelle donne che ricevono una terapia a base di trastuzumab per il carcinoma mammario metastatico. Cancer 2003; 15; 97 (12): 2972-7. [Link]

46. ​​Rouzier R, Perou CM, Symmans WF, Ibrahim N, Cristofanilli M, Anderson K, Hess KR, Stec J, M Ayers, Wagner P, Mor-Andi P, Fan C, Rabiul io, Ross JS, Hortobagyi GN, Pusztai L, cancro .Breast sottotipi molecolari rispondere in modo diverso a preoperatoria chemotherapy.Clin Cancer Res; 11 (16):. 5678-85. 2005. [Link]

48. Taniguchi T, Tischkowitz M, N Ameziane, Hodgson SV, Mathew CG, Joenje H, Mok SC, D’Andrea dC. Interruzione del percorso anemia Fanconi-BRCA nei tumori ovarici cisplatino-sensibili. Nat Med; 9 (5):. 568-74, 2003. [Link]

49. Turner N, Tutt A, Ashworth A. caratteristiche di ‘BRCAness’ nei tumori sporadici. Nat Rev: Cancer.4 (10): 814-9. 2004. [Link]

51. Garber J, Richardson A, Harris L, Miron, argento D, Golshan M, Ryan P, S Ganesan, Li X, Z Wang, Clarke K, Tung N, Igelhart J, Winer E: cisplatino neoadiuvante (CDDP) in tripla il cancro al seno negativo (bc). San Antonio Breast Cancer Symposium 2006; Absrtact 3074, 2006. [Link]

56. Bryant H, Schultz N, Thomas H, K Parker, Fiore D, Lopez E, Kyle S, M Meuth, Curtin N, Helleday T: uccisione specifico dei tumori BRCA2 con deficit con inibitori della poli (ADP-ribosio) polimerasi. Nature 434: 913-917, 2005. [Link]

57. Farmer H, McCabe N, Signore CJ, Tutt AN, Johnson DA, Richardson TB, Santarosa M, Dillon KJ, Hickson I, cavalieri C, Martin NM, Jackson SP, Smith GC, Ashworth A. Targeting il difetto di riparazione del DNA in cellule mutanti BRCA come una strategia terapeutica. Natura. ; 434 (7035): 917-21. 2005 [Link]

61. Abrams TJ, Murray LJ, Pesenti E, Holway VW, Colombo T, Lee LB, Cherrington JM, Pryer NK. valutazione preclinica di inibitore della tirosin-chinasi SU11248 come agente singolo e in combinazione con "standard di sicurezza" agenti terapeutici per il trattamento del cancro al seno. Mol Cancer Ther; 2 (10):. 1011-1021. 2003 [Link]

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